На тему: Неревматические миокардиты. Неревматический миокардит

Неревматический миокардит

На тему: Неревматические миокардиты. Неревматический миокардит

Определение 1

Миокардит – это заболевание, сопровождающееся воспалением сердечной мышцы и ее дисфункцией.

У мужчин наблюдается чаще, чем у женщин. Эпидемиология неизвестна, так как часто заболевание протекает субклинически и заканчивается полным выздоровлением.

К основным причинам возникновения неревматических миокардитов относятся:

  • вирусы (аденовирусы, ECHO, Коксаки, вирусы гриппа, цитомегаловирусы, вирусы герпеса, гепатита B и C, арбовирусы, вирусы краснухи);
  • бактерии (стафилококки, стрептококки, бореллия, сальмонеллы, коринебактерии дифтерии, микобактерии туберкулеза, легионеллы, хламидии, риккетсии);
  • паразиты (трихинеллы, эхинококки);
  • простейшие (токсоплазмы, трипаносомы);
  • грибы (аспергиллы, кандиды, гистоплазмы, кокцидиоидомицеты);
  • неинфекционные заболевания (васкулиты, коллагенозы);
  • токсические вещества (катехоламины, антрациклины, ацетаминофен, литий);
  • аллергия;
  • радиоактивное излучение.

Замечание 1

Возникновение большинства миокардитов обусловлено действием вирусов.

  • Курсовая работа 450 руб.
  • Реферат 280 руб.
  • Контрольная работа 230 руб.

После воздействия поражающего агента в миокарде появляется воспалительный инфильтрат, состоящий в большей части из лимфоцитов (также входят эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги).

Сильные поражения миокарда влекут нарушения систолической и диастолической функций сердца, нарушение проводимости и ритма.

При развитии аутоимунного процесса возможно хроническое протекание заболевания. Вследствие миокардита может развиться дилатационная кардиомиопатия.

Клиническая картина

Клинические симптомы зависят от локализации и распространенности поражения.

Различают миокардит:

  1. Очаговый. Очаг поражения может быть разной площади, однако даже небольшой очаг в проводящей системе способен привести к выраженным нарушениям проводимости.
  2. Диффузный. Происходит дилатация сердечных камер, наблюдается сердечная недостаточность.
  3. Инфекционный. В клинических проявлениях преобладают симптомы основного инфекционного процесса, протекающего чаще с лихорадкой. Возможна общая интоксикация организма. Клиническая картина изменяется от незначительных электрокардиографических изменений до острой сердечной недостаточности.
  4. Изолированный острый. Симптомы появляются, как правило у больных в период выздоровления после перенесенной острой вирусной инфекции. Симптомы варьируют от тахикардии, одышки, кардиалгии до дилатации камер сердца и сердечной недостаточности.

Неспецифические симптомы миокардита:

  • слабость;
  • лихорадка;
  • повышенная утомляемость;

Миокардит может завершиться летально в следствие фатальных аритмий.

Диагностика неревматоидного миокардита включает:

  1. Аускультация сердца. Тоны могут быть не изменены. Систолический шум недостаточности митрального клапана. Возможно развитие плеврита.
  2. Лабораторные данные. Общий анализ крови показывает повышение СОЭ. У некоторых больных отмечается лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови – увеличение содержания МВ-изофермента КФК.
  3. Электрокардиограмма. Синусовая тахикардия, нарушение проводимости, наджелудочковые и желудочковые аритмии.
  4. Эхокардиография. Дилатация полостей сердца, нарушение сократимости миокарда. Иногда проявляются пристеночные внутрижелудочковые тромбы.
  5. Рентгенологическое исследоваие. Сердце увеличено в размерах, наблюдаются признаки застоя в легких.
  6. Биопсия миокарда. Гистологические признаки – воспалительная инфильтрация миокарда, дегенеративные изменения кардиомиоцитов.

Лечение. Прогноз. Осложнения

При лечении миокардитов придерживаются следующих правил:

  • ограничение физической активности;
  • этиотропное лечение при выявлении причины заболевания;
  • при снижении сократимости левого желудочка лечение проводят подобно таковому при дилатационной кардиомиопатии;
  • для предотвращения развития гликозидной интоксикации, ограничить прием сердечных гликозидов;
  • иногда эффективна иммуносупрессивная терапия, включающая преднизалон, циклоспорин, азатиоприн.

Прогноз исхода неревматического миокардита:

  • при легком течении миокардита возможно полное излечение без медикаментозного вмешательства;
  • переход в хроническую сердечную недостаточность:
  • долгое время сохраняющаяся дисфункция миокарда;
  • блокада левой ножки пучка Гиса;
  • синусовая тахикардия;
  • снижение терпимости к физическим нагрузкам.

Осложнения неревматического миокардита:

  • дилатационная кардиомиопатия;
  • внезапная сердечная смерть.

Источник: https://spravochnick.ru/medicina/vnutrennie_bolezni/nerevmaticheskiy_miokardit/

Медицинский информационный портал

На тему: Неревматические миокардиты. Неревматический миокардит

 Миокардиты неревматические группа заболеваний миокарда преимущественно воспалительной природы, возникающих под влиянием ряда этиологических факторов (инфекционных, физических, химических, аллергических, аутоиммунных), не связанных с бета-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани. Выделяют острые (продолжительностью до 3 месяцев) и подострый (от 3 до 6 месяцев) формы миокардитов, по распространенности — очаговые и диффузные, по тяжести течения — легкие, средней тяжести и тяжелые,

Этиология, патогенез

 В последнее время все больший удельный вес принадлежит миокардитам вирусной Этиологии (аденовирусы, вирусы Коксаки, ECHO, полиомиелита, гриппа, парагриппа, инфекционного мононуклеоза, паротита, кори, ветряной оспы, пситтакоза, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции, инфекционного гепатита, коревой краснухи). Из них около 1/3 заболеваний приходится на вирус Коксаки. Значительно реже встречаются миокардиты бактериальной природы, преимущественно при инфекционном эндокардите, септицемии, дифтерии, брюшном и сыпном тифе. Из инфекционных причин миокардитов отмечают также грибковые, протозойные и паразитарные инвазии, К миокардитам неинфекционной природы принадлежат аллергические при медикаментозных реакциях, сывороточной болезни и других заболеваниях, идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера с неустановленной этиологией, а также заболевания, вызванные физическими, химическими, радиационными, токсическими и другими влияниями. В патогенезе неревматических миокардитов наибольшее значение принадлежит двум механизмам: непосредственному внедрению инфекционного агента в клетки миокарда с их повреждением и выходом лизосомальных ферментов (вирус Коксаки, сепсис), а также иммунологически опосредованному влиянию антигенов или токсинов, стимулирующих образование аутоантител, иммунокомплексные реакции, продукцию медиаторов воспаления и перекисное окисление липидов мембран миокардиоцитов. В итоге действия обоих механизмов в миокарде нарушаются процессы обмена и энергообразования, транспорт ионов кальция, а также снижается синтез сократительных белков, что клинически проявляется как снижение сократительной способности миокарда с развитием разной степени сердечной недостаточности.Клиническая картина Для неревматических миокардитов инфекционной природы характерна непосредственная связь с перенесенной острой инфекцией (начало либо на фоне либо сразу после нее). Часто отмечается предшествующая сенсибилизация организма пищевыми или лекарственными аллергенами, а также наличие хронических очагов инфекции (гайморитов, отитов, тонзиллитов и пр.). Больные предъявляют жалобы на слабость, колющие или ноющие боли в области сердца или слева от грудины, перебои в работе сердца или сердцебиения, одышку. Объективно при легком течении миокардита состояние больных расценивается как удовлетворительное, границы сердца не изменены, аускультативно на верхушке выслушивается негромкий систолический шум, I тон может быть несколько ослаблен, иногда отмечается умеренная тахикардия. Среднетяжелое течение характеризуется наличием акроцианоза, расширением границ сердца влево, тахикардией, ослаблением I тона, систолическим шумом на верхушке, при миоперикардите может выслушиваться шум трения перикарда.Боли при миокардите носят упорный характер, они не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Одышка является показателем степени тяжести заболевания: при легких формах она возникает только при физической нагрузке, при среднетяжелом и тяжелом течении характерна одышка в покое.Тяжелое течение миокардита типично для идиопатической формы Абрамова — Фидлера. Положение больного вынужденное — ортопноэ, отмечаются значительный акроцианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен. Пульс частый, нитевидный, аритмичный. АД снижено. Границы сердца расширены во все стороны, но больше влево. Аускультативно тоны глухие, тахикардия, ритм галопа, нередко отмечаются экстрасистолы, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Могут быть пароксизмы мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии. В легких — застойные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. В наиболее тяжелых случаях могут развиваться типичные приступы сердечной астмы и отек легких. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Нередко развиваются тромбоэмболические осложнения в системе легочных, селезеночной, почечной, церебральных артерий.

Диагностика, дифференциальная диагностика

 В диагностике неревматических миокардитов важное значение имеет правильная интерпретация анамнестических, клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования. Лабораторные исследования при легких формах миокардитов выявляют: в ОАК — незначительное повышение СОЭ (обычно до 30 мм/ч), лимфоцитоз, моноцитоз, небольшую эозинофилию; БАК — умеренное повышение АсАТ, ЛДГ, КФК, С — реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот. При среднетяжелых и тяжелых формах изменения более выражены, в ОАК — лейкоцитоз (при вирусных инфекциях — лейкопения), значительное повышение СОЭ; в БАК повышен уровень серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, альфа—2- и гамма-глобулинов, ЛДГ и ее изоферментов — ЛДГ 1—2, КФК, АсАТ. В 90% случаев положителен тест дегрануляции базофилов (в 2—3 раза выше нормы). У трети больных при иммунологическом исследовании определяются антимиокардиальные антитела. Рентгенологическое исследование у больных среднетяжелой и тяжелой формами миокардита выявляет увеличение размеров левых отделов сердца, реже границы сердечной тени расширены во все стороны. На ЭКГ при легких формах отмечается снижение з. Т или сегмента ST в нескольких отведениях, может быть умеренное увеличение интервала Р—Q. При среднетяжелых формах в нескольких отведениях, помимо снижения сегмента ST, появляются изменения з. Т, который может быть двухфазным, отрицательным, гигантским остроконечным. Сопутствующий перикардит характеризуется монофазным подъемом ST. В тяжелых случаях, кроме описанных изменений, вольтаж ЭКГ снижен. Регистрируются различные нарушения сердечного ритма (желудочковая и предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии) и проводимости (атриовентрикулярные блокады I—III степеней, блокады ножек пучка Гиса). Эхокардиография в легких случаях изменений не выявляет; при среднетяжелых формах отмечаются снижение сократительной функции миокарда, увеличение остаточных объемов сердца в систолу и диастолу со снижением фракции выброса.Тяжелое течение миокардитов характеризуется увеличением размеров сердца | и расширением его полостей, особенно левого желудочка. При диагностике идиопатического миокардита Абрамова — Фидлера используется прижизненная биопсия миокарда. В отличие от признаков воспаления, как при инфекционных формах, морфологические характеристики идиопатического миокардита заключаются в гипертрофии мышечных волокон в субэндокардиальных слоях миокарда и сосочковых мышцах, наличии значительных участков миолиза и замещения их соединительной тканью, наличии внутриполостных тромбов, васкулитах мелких ветвей венечных палительных инфильтратах по ходу сосудов. Критериями диагностики неревматических миокардитов являются: четкая связь с инфекцией или другим основным заболеванием (аллергия и пр.), доказанная клиническими и лабораторными данными; изменения ЭКГ; повышение активности ферментов ЛДГ, ЛДГ1—2, АсАТ, КФК в сыворотке крови; кардиомегалия, подтвержденная эхокардиографией или рентгеновским исследованием; картина застойной сердечной недостаточности. К предположительным, или «малым», признакам миокардитов относят тахикардию, ослабленный 1 гон и ритм галопа. Диагноз неревматического миокардита представляет определенные трудности и нередко выставляется путем исключения других возможных причин патологии миокарда. Очень важно обследовать всех больных, перенесших острые инфекции верхних дыхательных путей и инфекции других  локализаций, при появлении у них «кардиальных» жалоб путем регистрации ЭКГ. При выявлении изменений последней необходимо дополнительно исследовать уровень ферментов, по возможности — титры вирусных (бактериальных) антител.Для диагностики миокардита достаточно сочетания инфекции или другого доказанного этиологического фактора с двумя основными признаками или с одним основным и двумя предположительными признаками,

 Дифференцировать неревматические миокардиты необходимо прежде всего с ревмокардитом, а также с миокардиодистрофиями различного генеза, дилатационной кардиомиопатией, вегетососудистой дистонией, тиреотоксикозом, стенокардией, хроническими заболеваниями легких и легочных сосудов.

Лечение Лечение неревматических миокардитов проводится в условиях стационара и включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию.

Режим постельный (при легкой форме 2—4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели строгий постельный, затем расширенный еще 4 недели, при тяжелой форме строгий до состояния компенсации кровообращения и расширенный еще 4—6 недель), его отмена осуществляется только после нормализации размеров сердца. Диета № 10 с ограничением поваренной соли.

 В терапии широко используют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в индивидуальных дозировках курсом 4—5 недель; критерии отмены: снижение до нормы клинических и лабораторных признаков воспаления.При диффузных миокардитах необходимо снизить и количество жидкости.

При наличии хронического очага инфекции лечение может оказаться неэффективным из-за постоянной сенсибилизации организма, что способствует возникновению рецидивов и затяжному течению миокардита. Показана возможно более ранняя и полная санация таких очагов.

 Применение глюкокортикостероидов при неревматических миокардитах ограничено следующими ситуациями: неэффективностью обычных противовоспалительных средств; наличием экссудативного воспаления в миокарде и/или экссудата в перикарде; аутоиммунным или аллергическим характером воспалительного процесса; рецидивирующим и прогрессирующим течением заболевания.

Назначают преднизолон в дозе 30—40 мг/сут с последующей коррекцией доз и постепенной отменой при стойком улучшении. Затяжное течение требует использования средств аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). В случае усиления болей в области сердца на фоне этих препаратов следует их отменить.

 С целью восстановления нарушенных процессов обмена в сердечной мышце назначаются анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон и др.) в обычной дозировке курсом 3—4 недели, особенно на фоне приема. При необходимости применяют сердечные гликозиды (осторожно, в небольших дозах!), протипоаритмические средства, препараты калия, диуретики.
В течение первого полугодия после выписки из стационара пациентам противопоказана работа, связанная со значительным физическим напряжением, а также переохлаждение, труд в условиях больших перепадов температур.

Диспансеризация Диспансеризация осуществляется ревматологом (кардиологом) и терапевтом. Длительность наблюдения — не менее 3 лет после перенесенного неревматического миокардита.

При сохранности хронического очага инфекции в организме пациентам показана круглогодичная бициллинопрофилактика на срок 1—2 года (бициллин—5 по 1,5 млн ЕД ежемесячно).

 Кроме того, для улучшения обменных и репаративных процессов в миокарде используется курсовое введение витаминов, креатинфосфата (или рибоксина, милдроната, кокарбоксилазы) 1-2 раза в год.

Источник: https://vivmed.ru/content/miokardity-nerevmaticheskie.html

Миокардиты неревматические

На тему: Неревматические миокардиты. Неревматический миокардит

Миокардиты неревматические — воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с β-гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями.

Классификация неревматических миокардитов (по Н. Р. Палееву, 1982, в сокращенном виде)

  • I. По этиологии: 1. Вирусные. 2. Бактериальные. 3. Протозойные. 4. Грибковые. 5. Спирохетозные. 6. Риккетсиозные. 7. Паразитарные. 8. Вызванные физическими, химическими, токсическими факторами. 9. Аллергические. 10. Трансплантационные. 11. Идиопатические.
  • II. По распространенности: 1. Очаговый. 2. Диффузный.
  • III.По течению: 1. Острый (длительность до 3 мес). 2. Подострый (длительность течения от 3 до 6 мес). 3. Хронический (длительность течения более 6 мес). Последний вариант течения признается не всеми.
  • IV. Клинические варианты: 1. Декомпенсированный (с недостаточностью кровообращения I, II, III ст). 2. Аритмический. 3. Псевдоклапанный. 4. Псевдокоронарный. 5. Тромбоэмболический. 6. Малосимптомный. 7. Смешанный.
  • V. По тяжести течения: 1. Легкий (слабо выраженный). 2. Средней тяжести (умеренно выраженный). 3. Тяжелый (ярко выраженный).

В зависимости от этиологии различают миокардиты вирусные (вирусы Коксаки А, В, ECHO, полиомиелита, гриппа, парагриппа, аденовирусы, инфекционного мононуклеоза, кори, паротита, герпеса, пситтакоза, цитомегаловирус и др.), бактериальные, протозойные, паразитарные, грибковые, риккетсиозные, аллергические, вызванные воздействием токсических, физических, химических факторов, и идиопатические.

В патогенезе имеют значение:

  • 1) непосредственное внедрение инфекционного фактора в миокардиоцит, его повреждение, выход лизосомальных ферментов (вирусы Коксаки, сепсис);
  • 2) иммунологические механизмы — реакция аутоантиген — аутоантитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления, активация ПОЛ.

Клинико-лабораторные и инструментальные данные

Легкая форма

Жалобы: общая слабость, умеренно выраженная, боли в области сердца постоянного, колющего или ноющего характера, перебои в области сердца, возможны сердцебиения, небольшая одышка при физической нагрузке.

Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное, отеков, цианоза, одышки нет. Пульс нормальный или несколько учащен, иногда аритмичен, АД нормальное, границы сердца не изменены, I тон несколько ослаблен, на верхушке сердца негромкий систолический шум.

Лабораторные данные. OAK не изменен, иногда небольшое увеличение СОЭ. БАК: умеренное повышение уровня в крови АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина. Возрастают титры антител к вирусам Коксаки, гриппа и другим возбудителям.

Четырехкратное нарастание титров антител к возбудителям в течение первых 3—4 нед, высокие титры по сравнению с контролем или четырехкратное снижение в последующем являются доказательством кардио-тропной инфекции.

Учитывается стационарно высокий уровень титров (1 : 128), который в норме бывает очень редко.

ЭКГ: определяются снижение зубца Т или сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение длительности интервала Р — Q.

Рентгеновское и эхокардиографическое исследование патологии не выявляет.

Среднетяжелая форма

Жалобы больных: выраженная слабость, боли в области сердца сжимающего характера, нередко колющие, одышка в покое я при нагрузке, сердцебиения и перебои в области сердца, суб-фебрильная температура тела.

Объективное обследование. Общее состояние средней тяжести. Небольшой акроцианоз, отеков и ортопноэ нет, пульс частый, удовлетворительного наполнения, нередко аритмичный, АД нормальное. Левая граница сердца увеличена влево, I тон ослаблен, прослушивается систолический шум мышечного характера, иногда шум трения перикарда (миоперикардит).

Лабораторные данные. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных миокардитах возможна лейкопения. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракции, АсАТ.

ИИ: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-су-прессоров, повышение содержания в крови IgA и IgG; обнаружение в крови ЦИК, противомиокардиальных антител; в редких случаях появление в крови РФ; обнаружение в крови С-реактивного протеина, высокие титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа или другим инфекционным агентам.

ЭКГ: снижение интервала S — Т или зубца Т в одном или чаще нескольких отведениях, возможно появление негативного, несимметричного зубца Т; возможен монофазный подъем ST за счет перикардита или субэпикардиальных повреждений миокарда; различные степени атриовентрикулярной блокады; экстрасис-толия, мерцание или трепетание предсердий, снижение вольтажа ЭКГ.

Рентгеноскопия сердца и эхокардиоскопия выявляют увеличение сердца и его полостей.

Тяжелая форма

Жалобы: одышка в покое и при нагрузке, сердцебиения, перебои и боли в области сердца, боли в области правого подреберья, отеки на ногах, кашель при нагрузке.

Объективное обследование. Общее состояние тяжелое, положение вынужденное, ортопноэ, выраженный акроцианоз, холодный пот, шейные вены набухшие, отеки на ногах. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный, аритмичный, АД снижено.

Границы сердца увеличены больше влево, но нередко во все стороны (за счет сопутствующего перикардита).

Тоны сердца глухие, тахикардия, часто ритм галопа, экстрасистолия, нередко пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, определяется мышечного генеза систолический шум на верхушке, шум трения перикарда (при сопутствующем перикардите).

При аускультации легких в нижних отделах можно выслушать застойные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию как проявления левожелудочковой недостаточности. В наиболее тяжелых случаях могут быть приступы сердечной астмы и отека легких.

Определяется значительное увеличение печени, ее болезненность, возможно появление асцита. При значительном увеличении сердца может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в области мечевидного отростка в этом случае выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвальо). Довольно часто развиваются тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболии в легочную, почечную и церебральные артерии и др.).

Лабораторные данные, включая иммунологические показатели, претерпевают значительные изменения, характер которых аналогичен таковым при среднетяжелом миокардите, но степень изменений более выраженная. При значительной декомпенсации и увеличении печени СОЭ может изменяться мало.

ЭКГ: изменена всегда, значительно снижен зубец Т и интервал S—Т во многих отведениях, иногда во всех, возможен отрицательный зубец Т, часто регистрируются атриовентрикулярные блокады различных степеней, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.

Рентгеноскопия сердца: кардиомегалия, снижение тонуса сердца.

Эхокардиография выявляет кардиомегалию, дилатацию различных камер сердца, снижение сердечного выброса, признаки тотальной гипокинезии миокарда в отличие от локальной гипокинезии при ИБС.

Прижизненная биопсия миокарда: картина воспаления.

Таким образом, для легкого миокардита характерны очаговое поражение миокарда, нормальные границы сердца, отсутствие недостаточности кровообращения, малая выраженность клинических и лабораторных данных, благоприятное течение.

Средне-тяжелый миокардит проявляется кардиомегалией, отсутствием застойной недостаточности кровообращения, многоочаговым характером поражения, выраженностью клинических и лабораторных данных.

Для тяжелого миокардита характерны диффузное поражение миокарда, тяжелое течение, кардиомегалия, выраженность всех клинических симптомов, застойная недостаточность кровообращения.

Диагностические критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РПГА, увеличение СОЭ, появление СРП), или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.).

плюс

Признаки поражения миокарда

I. «большие»:                      

  • 1.Патологические изменения ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, изменения интервала S—T и др.)        
  • 2. Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1-2)
  • 3. Кардиомегалия, по данным рентгеновского и УЗИ-исследования
  • 4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок

II. «малые»:

  • 1. Тахикардия
  • 2. Ослабленный 1 тон
  • 3. Ритм галопа

Сочетания предшествующей инфекции или другого заболевания, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним

Источник: http://extremed.ru/heart/98-heart/3971-nerevmatich

Неревматический миокардит у взрослых и детей: причины, симптомы, способы лечения

На тему: Неревматические миокардиты. Неревматический миокардит

Неревматический миокардит (НМ) – это заболевание, которое характеризируется возникновением воспалительного процесса в сердечной мышце. Как распознать вышеуказанный недуг? Как правильно лечить НМ и как предотвратить его появление? Ответы на эти вопросы можно узнать из данной статьи.

Классификация и причины возникновения

Развитию неревматического миокардита более подвержены дети, однако данный недуг встречается во всех возрастных категориях населения. Возникновению рассматриваемого заболевания способствуют различные факторы. Чаще всего основными причинами являются:

  • неклеточные формы живых организмов;
  • бактерии;
  • паразиты человека;
  • токсоплазмы;
  • грибковые инфекции;
  • повышенная чувствительность организма к медикаментам;
  • облучение радиацией;
  • попадание в организм токсических веществ;
  • операция по пересадке органов;
  • наследственная предрасположенность.

В подавляющем большинстве случаев основной причиной данной болезни является аллергия и различные вирусы.

В некоторых случаях неревматический миокардит может возникать как осложнение при волчанке, склеродермии или эндокардите инфекционного происхождения. Также специалистами зарегистрированы случаи возникновения НМ без видимых причин.

В свою очередь, существует классификация НМ. Все виды вышеуказанного заболевания разделяют по причинам и условиям возникновения:

  • инфекционный;
  • вирусный;
  • бактериальный;
  • аутоиммунный;
  • токсический;
  • паразитарный;
  • протозойный;
  • идиопатический;
  • аллергический.

Симптомы могут отличаться в зависимости от локализации воспалительного процесса, однако есть несколько общих признаков:

  • болезненные ощущения различного характера в области грудной клетки;
  • значительное повышение температуры тела;
  • чувство жара;
  • судороги;
  • недомогание;
  • сонливость;
  • различные нарушения сердечного ритма (учащенное сердцебиение, нарушение ритмичности сокращений, одышка, увеличение объема межклеточной жидкости);
  • изменение здорового оттенка кончиков пальцев;
  • отечность ног.

Осложнения и последствия

Зачастую, неревматический миокардит в легкой и средней форме при условии своевременного обращения к специалистам хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений и последствий.

Однако в случае отсутствия правильного лечения или наличия тяжелой формы недуга, возможен не очень благоприятный прогноз. При осложненной форме НМ возможна интоксикация, нарушение циркуляции крови, склероз и деформирование клапанного аппарата.

Нередко тяжелая стадия болезни сопровождается воспалительным процессом серозной оболочки сердца.

Также к осложнениям можно отнести кардиосклероз, который приводит к устойчивому нарушению сердечного ритма и склонности к образованию тромбов.

К последствиям относится хроническая сердечная недостаточность, которая при отсутствии лечения прогрессирует и может привести к смерти. В некоторых случаях при данном недуге бывает возникновение аритмии, для устранения которой больному устанавливают кардиостимулятор.

Неревматическому миокардиту также характерна рецидивная скрытая форма, которая зачастую прогрессирует без выраженных симптомов, поэтому после лечения в период реабилитации специалисты рекомендуют наблюдение у кардиолога на протяжении 12 месяцев после выздоровления, регулярные сдачи анализов, а также укрепление иммунной системы.

Чаще всего вышеуказанный недуг дети приобретают, как осложнение после перенесенных вирусных инфекций не зависимо от возраста. В некоторых случаях неревматический миокардит может развиваться еще при нахождении в утробе матери.

Симптоматика практически такая же, как и у взрослых, и зависит от степени тяжести заболевания. При легкой форме возможно незначительное учащение сердечного ритма, снижение силы сокращений миокарда и нарушение ритмичности.

При наличии средней по тяжести формы у маленьких пациентов наблюдается усталость и затрудненное дыхание, особенно при физических нагрузках. Также при осмотре обнаруживаются шумы в сердце и хрипы в легких, нарушение сердечного ритма, значительное увеличение печени и сильно выраженное снижение силы сокращений сердечной мышцы.

При тяжелой форме расстройство дыхания отмечается в состоянии покоя, нарушается не только работа сердечной мышцы, но и кровообращения, наблюдается увеличение сердца, гипотония и аритмия, при этом пульс плохо прослушивается из-за слабых сокращений. Печень сильно увеличена и болезненна при пальпации.

Лечением неревматического миокардита у детей также занимаются кардиологи. Оно выполняется по тому же принципу, что и у взрослых пациентов, препараты и дозировку детям назначают соответственно возрасту.

В подавляющем большинстве случаев при своевременном и правильном лечении НМ дети полностью выздоравливают без каких-либо осложнений и последствий. Полное выздоровление наступает от 6 до 24 месяцев после начала лечения.

В некоторых случаях такой недуг может перерасти в хроническую форму, поэтому детей необходимо регулярно наблюдать у специалиста, своевременно проходить обследования и делать вакцинацию от различных заболеваний (при условии отсутствия аллергических реакций и только с разрешения лечащего специалиста).

Также после болезни маленьким пациентам рекомендовано посещать занятия лечебной физической культуры для восстановления правильной работы сердечно-сосудистой системы. Во время реабилитации из рациона ребенка следует исключить продукты, которые могут вызывать аллергические реакции.

Диагностика болезни

Диагностировать данное заболевание довольно сложно, поэтому при подозрении на НМ больной проходит достаточно обширный ряд исследований и анализов.

Для постановки диагноза следует обратиться к семейному доктору, который проводит измерение частоты сердцебиения, проверяет наличие отклонений в работе сердечной мышцы и степень отечности.

Далее направляет на сдачу анализов крови (общий, биохимический, иммунологический, посев крови на стерильность, ПЦР).

Также пациента направляют на электрокардиографию и эхокардиографию для исследования сердечного ритма и изменений в работе сердечной мышцы.

Дополнительно назначают рентген легких для исследования состояния сердца, а также возможных застойных процессов в легких.

Для получения более полной клинической картины может потребоваться эндомиокардиальная биопсия, которую используют для диагностирования и оценки развития воспаления.

Для постановки точного диагноза больного отправляют на сцинтиграфию и магнитно-резонансную томографию сердечной мышцы (для выявления места локализации воспалительного процесса).

Выбор терапии зависит от стадии развития болезни, которых различают несколько:

  • острая;
  • подострая;
  • затяжная;
  • хроническая.

При острой стадии больного в обязательном порядке направляют на стационарное лечение в больницу. Лечением занимаются кардиологи в соответствующем отделении. Пациенту следует максимально ограничить любую физическую нагрузку на организм и соблюдать постельный режим в среднем 1-2 месяца до восстановления нормальной сердечной деятельности.

Подострая стадия характеризуется постепенным ухудшением состояния больного и более длительным процессом восстановления. В зависимости от степени тяжести болезни возможно как стационарное лечение, так и на дому.

Затяжная форма, зачастую, возникает при несвоевременном обращении к специалистам или неправильном лечении НМ. Может перейти в хроническую, при которой возможны как периодические обострения различной степени, так и стадии относительной ремиссии.

Независимо от стадии и формы болезни, необходимо соблюдать ограничения в питании, а именно максимально уменьшить количество соли в ежедневном рационе, не употреблять много воды и придерживаться белковой диеты для ускорения процесса выздоровления.

В зависимости от возбудителя заболевания назначают соответствующие препараты:

  • противовирусные («Интерферон», «Виферон»);
  • противовоспалительные («Ибупрофен», «Мовалис», «Индометацин», «Аспирин»);
  • для снятия отечности («Супрастин», «Кларитин»);
  • стероидные медикаменты («Преднизолон»).

Для улучшения регенерации сердечной мышцы дополнительно могут назначаться «Панангин», «Аспаркам», «Рибоксин», для профилактики различных осложнений – «Клексан», «Фраксипарин», «Плавикс», «Эгитромб».

Длительность лечения и дозировка вышеуказанных препаратов зависит от стадии и формы болезни и варьируется от 1 до 6 месяцев.

Все эти препараты предоставлены исключительно для ознакомления, перед приемом лекарственных средств необходимо получить консультацию специалиста.

Лечение народными средствами

Для лечения неревматического миокардита в качестве дополнительных средств используют различные народные рецепты:

  1. Настой из цветков арники. 2 небольшие горсти цветков данного растения заливают 400 мл кипящей воды, накрывают крышкой и настаивают в течение 60 минут. Принимать нужно по 1 столовой ложке, разбавляя молоком 1:1 после приема пищи трижды в сутки 30 дней подряд.

Также с вышеуказанного растения готовят настойку на водке. 2 горсти цветков заливают 1 стаканом водки. Плотно закрывают в стеклянной банке и выдерживают в течение 1 недели. По истечении срока употребляют по 35-40 капель процеженной настойки 3 раза в сутки после еды.

  1. Лекарственный сбор трав. Ингредиенты:
  • ландыш – 2 столовые ложки;
  • фенхель (плоды) – 4 столовые ложки;
  • валериана – 8 столовых ложек.

Данную смесь заливают кипящей водой в количестве 1,5 литра. После полного охлаждения настой тщательно отфильтровывают и употребляют полстакана трижды в сутки после еды.

  1. Спиртовая настойка. 250 г измельченной лимонной мякоти, 120 г измельченного инжира, полстакана меда, 50 мл водки настаивать в течение недели, употреблять по 1 чайной ложке утром и вечером после приема пищи.
  2. Настойка при отеках миокарда. Для восстановления нормальной функции сердечной мышцы в народе используют следующий рецепт: в 1 стакан сока березы добавляют 1 столовую ложку меда и сок среднего по размеру лимона. Данную смесь употребляют 1 раз в сутки в течение 14 дней.

Дополнительно в нетрадиционной медицине рекомендуют употреблять ежедневно несколько ложек меда, заваривать земляничный чай, добавить в рацион грецкий орех и изюм. Также для нормализации работы сердца употребляют отвар шиповника и боярышника. Но все вышеуказанные средства из народной медицины следует применять только после консультации с лечащим врачом.

Профилактика

На данный момент не существует специальных средств для предотвращения развития неревматического миокардита. Но специалисты составили список рекомендаций, которые помогают укрепить как сердечно-сосудистую систему, так и организм в целом:

  • витаминизированное правильное питание;
  • отказ от употребления алкогольных напитков и сигарет;
  • регулярные занятия спортом;
  • своевременное обращение к специалистам для лечения различных недугов;
  • соблюдение профилактических мер во время вирусных эпидемий.

Поскольку чаще всего неревматический миокардит развивается как осложнение после различных вирусных и бактериальных недугов, хорошей профилактической мерой являются различные вакцины против гриппа, краснухи и других заболеваний.

Воспаление сердечной мышцы достаточно опасное заболевание, которое при отсутствии правильного лечения может привести к гибели пациента. Поэтому для полного излечения и отсутствия различных последствий необходимо следовать всем рекомендациям специалистов, а в период реабилитации регулярно проходить осмотры и укреплять иммунитет.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/kardity/miokardit/nerevmaticheskij-miokardit.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.