Липидная пневмония. Пневмония липоидная. Пневмония жировая

Липидная пневмония. Пневмонии, вызванные действием некоторых физических и химических факторов – Дифференциальный диагноз пневмонии

Липидная пневмония. Пневмония липоидная. Пневмония жировая

Страница 4 из 11

Липоидная пневмония. Различают экзогенную и эндогенную липоидную пневмонию. Первая вызывается аспирацией жиров животного происхождения, минеральных и растительных масел. Вторая возникает при жировых эмболизациях легких.

Экзогенная липоидная пневмония чаще всего вызывается аспирацией жидкого парафина, который широко применяется в качестве слабительного средства и в виде капель для носа. Аспирация минеральных масел может произойти и у взрослых при нарушении техники безопасности при чистке самолетов вапоризированным маслом.

Жидкие жиры растительного и животного происхождения часто попадают в дыхательные пути детей при кормлении их молоком с рыбьим жиром или с растопленным в нем сливочным маслом. Нередко она встречается и у взрослых, страдающих болезнями пищевода (стриктуры, дивертикулы, ахалазия и др.

) или дисфагиями, возникающими обычно в связи с нарушением функции бульбарных центров. Минеральные масла химически инертны. Попав в легкие, они быстро эмульгируются и поглощаются макрофагами. В дальнейшем они удаляются из легких через лимфатические сосуды.

При аспирации значительного количества минерального масла часть его остается в дыхательных путях и становится причиной развития фиброза легких. Большинство растительных масел эмульгируется легочной липазой и удаляется из дыхательных путей при кашле. Жиры животного происхождения гидролизуются легочной липазой.

Освобождающиеся при этом жирные кислоты вызывают тяжелое воспаление, конечным результатом которого является склероз пораженной части легкого. Больные в большинстве случаев не предъявляют жалоб, и поражение легких нередко обнаруживается случайно при рентгеноскопии по другому поводу.

При аспирации жиров животного происхождения развивается пневмония, локализующаяся чаще всего в нижних долях. Если присоединяется вторичная инфекция, может развиться нагноение легких. Рентгенологическое исследование выявляет гомогенные затенения, охватывающие обычно 1—2 сегмента нижних долей обоих легких.

Характерно точное соответствие тени границам пораженных сегментов. Края склерозированного сегмента четко очерчены. Гранулема весьма напоминает тень периферического рака легких, за который она часто и принимается.

Если поражение диффузно, развивается интерстициальная пневмония, конечным исходом которой является диффузно-сетчатый пневмосклероз с развитием легочного сердца.
Диагноз весьма труден. Экзогенная липоидная пневмония может предполагаться у больных, работающих с минеральными маслами, длительно пользующихся парафиновым маслом в качестве слабительпого. Если аспирация произошла сравнительно недавно, больные могут помнить, что болезнь начиналась с ощущения удушья и кашля, который возник после неудачного проглатывания пищи во время еды. Особенно склонны к развитию этого вида пневмонии больные с нарушением акта глотания и с заболеванием пищевода.

Углеводородная пневмония. Приблизительно 25% всех бытовых отравлений у детей вызываются аспирацией углеводородных соединений. Широкое применение углеводородных соединений в промышленности, на транспорте и в быту приводит иногда к ингаляции или аспирации этих соединений и взрослыми.

Чаще других встречается аспирация или ингаляция бензина, керосина, политуры, веществ раздражающего и удушающего действия: окислы азота, пороховые или взрывные газы, газо-электросварочный аэрозоль. Случайное проглатывание углеводородов сопровождается рвотой, во время которой происходит их аспирация в дыхательные пути. Клиническая картина болезни зависит от дозы аспирированного вещества.

Аспирация более или менее значительного количества любого из указанных углеводородов вызывает бронхоспазм, который может осложниться отеком легких. Всасывание бензина из легких может привести к поражению печени, почек, сердца, центральной нервной системы. В случаях особо тяжелого поражения развиваются шок или кома.

Если больной переживает острый период, через 6—8 ч у него появляются признаки пневмонии с нейтрофильным лейкоцитозом, одышкой, тахикардией и физическими признаками инфильтрации легочной ткани. Рентгенологическая картина зависит от периода болезни. В самом раннем периоде обнаруживается отек легких, в большинстве случаев двусторонний и симметричный.

Позднее развиваются обычно крупноочаговые затенения с расплывчатыми контурами. Сливаясь друг с другом, они образуют картину псевдобактериальной пневмонии. Поражаются главным образом нижние доли легких (Молчанов Н. С, 1965). Клиническое выздоровление наступает значительно раньше анатомического.

Диагноз ставят на основании анамнеза, а при отсутствии свидетелей несчастного случая— по запаху, например бензина, от пострадавшего. Возможен переход острого заболевания в хроническое пролиферативное воспаление легких. Аспирационная пневмония. Кислое содержимое желудка попадает в воздухоносные пути при рвоте, пищеводно-желудочном рефлексе, во время наркоза или вскоре после его окончания.

Терапевту, консультирующему в хирургических отделениях, не следует забывать, что современный эндотрахеальный наркоз с обтурацией трахеи только снижает частоту и тяжесть послеоперационной пневмонии, но не может во всех случаях предупредить ее появление.

Рвотные массы могут скопиться проксимальнее места обтурации трахеи и после удаления трубки часть их может быть аспирирована в дыхательные пути. Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути нередко наблюдается также во время эпилептических припадков, при состоянии комы различной этиологии.

Желудочный сок может вызвать обтурацию мелких, а иногда и средних бронхов, что приводит к развитию ателектазов легких. Одновременно с желудочным содержимым в дыхательные пути попадают бактериальная флора носоглотки и пищевода, что способствует развитию ппевмонии.

Во время кашля и сопровождающих его глубоких вдохов желудочный сок может проникнуть в мелкие бронхи и бронхиолы и вызвать если не переваривание, то острое воспаление их стенок. Экспериментальные данные позволяют считать, что аспирированная жидкость с рН ниже 2,5 всегда приводит к острому отеку легких.

Выраженность этого синдрома зависит, безусловно, как от характера действия желудочного сока, так и от количества его в просвете дыхательных путей. Острый отек легких развивается также и при попадании в дыхательные пути больших количеств морской воды (например, при утоплении), этилового алкоголя и других веществ, оказывающих на легкие раздражающее действий.

Если больной переживет отек легких, то в дальнейшем у него развивается пневмония, локализация которой зависит от положения больного во время аспирации. При положении больного сидя (например, во время тонзиллэктомии) поражаются нижние доли легких и особенно часто справа, так как правый главный бронх является как бы продолжением трахеи.

У больных, находящихся в постели, кроме нижних долей, нередко отмечается поражение задних отделов верхних долей. Если больной во время аспирации лежал на боку, поражается обычно только одно легкое. Рентгенологическое исследование выявляет отдельные или сливающиеся друг с другом очаги пневмонии.

Дыхание над пораженными участками легкого обычно ослабленное, по-видимому, из-за легочных ателектазов. Характерное изменение перкуторного звука определяется величиной и локализацией очагов воспаления. В крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Попадание в дыхательные пути мелких частиц измельченной полутвердой пищи без примеси желудочного сока приводит лишь к умеренно выраженной воспалительной реакции в легких.

Аспирация частиц пищи или продуктов ее частичного переваривания нередко наблюдается при миастении, рубцовых стриктурах и опухолях пищевода, при дивертикулах и ахалазии пищевода, при трахеально-пищеводных сообщениях, тяжелом рефлюкс-эзофагите, диафрагмальной грыже и некоторых других болезнях.

Аспирированные частицы пищи, попадая в мелкие и мельчайшие бронхи, вызывают ателектазы соответствующих отделов легкого. Характерными особенностями этих пневмоний являются их локализация и своеобразное клиническое течение. Пневмония захватывает обычно один или несколько сегментов либо в нижних долях, либо в задних отделах верхних долей.

Пораженная доля имеет обычные размеры или даже слегка уменьшается в объеме, что связано, вероятно, с сужением приводящего бронха. Физические методы исследования позволяют обнаружить притупление перкуторного звука и жестковатое или ослабленное дыхание со звонкими влажными хрипами над пораженными участками легких. Пневмония начинается чаще всего незаметно.

К числу ее наиболее характерных признаков относится длительное или рецидивирующее течение. Инфильтрация легких не склонна к быстрому рассасыванию, очевидно, из-за постоянной аспирации частиц пищи. Рецидивы пневмонии той же или меняющейся локализации протекают обычно с умеренной лихорадкой и лейкоцитозом.

Микробная флора, поступая в воздухоносные пути вместе с пищей, может привести к образованию абсцесса легких. Характерно, что и абсцессы легких у этих больных часто начинаются незаметно и в течение длительного времени могут не вскрываться в бронх. При рентгенологическом исследовании, произведенном до прорыва такого абсцесса в бронх, он может приниматься за опухоль легкого. Диагноз хронической пневмонии, вызванной повторными аспирациями небольших количеств пищи, порой оказывается чрезвычайно трудным. Иногда ее принимают за злокачественную опухоль, за туберкулому или другие болезни, при которых наблюдается образование круглых теней. Рецидивы пневмонии иногда объясняются повторными эмболизациями легкого из вен таза или нижних конечностей. Диагностические трудности возникают частично из-за неосведомленности больного об аспирации им пищевых частиц в трахею. Диагноз аспирации пищевых веществ в трахею следует предполагать у каждого больного с приступообразным кашлем, возникающим во время глотания. Это предположение надо считать вполне обоснованным у больных с перечисленными выше болезнями пищевода и у всех больных с нарушением акта глотания.

Для подтверждения высказанного предположения производится рентгенологическое исследование. Бариевая взвесь, введенная в грушевидный синус глотки посредством катетера, исчезает из него через 1—3 с, у больных с нарушением акта глотания она обнаруживается в нем в течение 1/2—1 ч. Иногда подобные исследования позволяют обнаружить трахеоэзофагальный свищ или попадание небольших частиц бария в трахею.

Радиационная пневмония. Ионизирующее облучение легочной паренхимы предпринимается чаще всего по поводу метастазов злокачественной опухоли в легкие и после удаления рака грудной железы. Изменение в легких развивается не во время рентгенотерапии, а спустя 4—6 мес после ее окончания. Вначале возникает острая радиационная пневмония, которая заканчивается исходом в фиброз.

Воспалительный процесс начинается с некроза эндотелия легочных капилляров. Межальвеолярные перегородки утолщаются из-за инфильтрации их лимфоцитами и разрастания незрелой соединительной ткани. В альвеолах отмечается десквамация клеток и скопление экссудата. В поздних стадиях процесса отмечается замещение легочной паренхимы рубцовой тканью.

Самые легкие случаи радиационной пневмонии протекают бессимптомно. В более тяжелых случаях появляется одышка, которая становится особенно заметной во время физических напряжений. После окончания острого воспалительного процесса одышка заметно уменьшается, но полностью не исчезает.

Более чем у 1/3 больных появляется слабый сухой кашель, который резко усиливается при физических напряжениях и при глубоком дыхании. Часто больные жалуются на дисфагию, которая объясняется радиационным эзофагитом. Температура тела чаще всего остается нормальной, изредка отмечается субфебрилитет.

Физические методы исследования выявляют ослабление дыхательных шумов в сочетании с очагами мелкопузырчатых хрипов и крепитации. Оседание эритроцитов заметно ускоряется.

Рентгенологическое исследование обнаруживает очаговые или сливающиеся друг с другом тени с уменьшением объема пораженного легкого. Очаги пневмонии могут возникать как в месте облучения, так и в других отделах легких.

Они не проявляют тенденции к сегментарному или долевому распределению. В остром периоде болезни главные и сегментарные бронхи остаются непораженными. В поздних периодах болезни пораженное легкое уменьшается в объеме и становится безвоздушным вследствие замещения его паренхимы фиброзной ткани.

Источник: https://standearto.tumblr.com/post/77122888585

Липоидная пневмония: симптомы, причины, риски и лечение

Липидная пневмония. Пневмония липоидная. Пневмония жировая

Липоидная пневмония – это редкое заболевание, которое возникает, когда частицы жира попадают в легкие. Липоиды, также известные как липиды, представляют собой молекулы жира. Пневмония относится к воспалению легких. Липоидная пневмония также называется липидной пневмонией.

Существует два типа липоидной пневмонии:

  • Экзогенная липоидная пневмония. Это происходит, когда частицы жира проникать извне и достигать легких через нос или рот.
  • Эндогенная липоидная пневмония. В этом типе частицы жира накапливаются в легких, вызывая воспаление. Эндогенная липоидная пневмония также известна как холестериновая пневмония, золотая пневмония или, в некоторых случаях, идиопатическая липоидная пневмония.

Что
симптомы?

Симптомы обоих типов липоидной пневмонии варьируются от человека к человеку. Многие люди вообще не испытывают никаких симптомов. Другие испытывают легкие симптомы.

Симптомы липоидной пневмонии имеют тенденцию ухудшаться с течением времени. В некоторых случаях они могут стать серьезными или даже угрожающими жизни.

https://www.youtube.com/watch?v=LCOL9JcF0fA

Некоторые распространенные симптомы липоидной пневмонии могут включать:

  • боль в груди
  • хроническая кашель
  • затрудненное дыхание

Другие, менее распространенные симптомы могут включать:

  • лихорадка
  • кашель с кровью
  • потеря веса
  • ночные поты
  • трудности с глотанием

Что
вызывает его?

Причина липоидной пневмонии зависит от ее типа.

Экзогенная липоидная пневмония

Экзогенная липоидная пневмония возникает при вдыхании или аспирации жирного вещества. Аспирация происходит, когда вы проглатываете твердое вещество или жидкость ?по неправильной трубе?. Когда вещество попадает в дыхательные пути вместо пищевода, оно может попасть в легкие.

Попадая в легкие, вещество вызывает воспалительная реакция. Серьезность реакции часто зависит от типа масла и продолжительности воздействия. Сильное воспаление может привести к необратимому повреждению легких.

Слабительные средства на основе минерального масла являются одними из наиболее распространенных вдыхаемых или вдыхаемых веществ, вызывающих экзогенную липоидную пневмонию.

Другие жирные вещества, которые могут вызывать экзогенный липоид пневмония включает:

  • масла, присутствующие в пищевых продуктах, включая оливковое масло, молоко, маковое масло и яичные желтки
  • лекарственные препараты на масляной основе и капли для носа
  • слабительные на масляной основе, в том числе масло печени трески и парафиновое масло
  • вазелин
  • кердан, тип нефти, используемый исполнителями, которые ?едят? огонь
  • масла, используемые дома или на рабочем месте, включая WD-40, краски и смазочные материалы
  • вещества на масляной основе, обнаруженные в электронных сигаретах

Эндогенная липоидная пневмония

Причина эндогенной липоидной пневмонии менее ясна. Это часто происходит, когда дыхательные пути заблокированы, часто опухолью легких. Засорение может вызвать разрушение клеток и воспаление, что приводит к накоплению мусора. Этот мусор может включать в себя холестерин, жир, который трудно сломать. По мере накопления холестерина он может вызвать воспаление.

Это состояние также может быть вызвано длительным вдыханием пыли и других раздражающих веществ, определенными инфекциями и генетическими проблемами с расщеплением жиров.

Кто
в группе риска?

Некоторые факторы риска могут увеличить вероятность развития липоидной пневмонии. Они варьируются в зависимости от типа липоидной пневмонии.

Как
поставлен диагноз

Ваш врач проведет медицинское обследование и спросит вас о ваших симптомах.

Симптомы липоидной пневмонии аналогичны симптомам других заболеваний легких, таких как бактериальная пневмония, туберкулез, и рак легких. В результате липоидная пневмония может быть трудно диагностировать.

Большинство видов пневмонии видны на рентгенограмме грудной клетки. Однако рентгенографии грудной клетки недостаточно, чтобы определить, какой тип пневмонии у вас есть.

Вы должны сообщить своему врачу, если вы помните, что вдыхали или аспирировали маслянистое вещество до того, как появились ваши симптомы. Это может помочь им выявить экзогенную липоидную пневмонию.

Также важно поделиться своими обычными привычками, которые включают регулярное использование обычных масел, таких как бальзам для губ, детское масло, растирание грудной клетки или вазелин.

Ваш врач может назначить другие анализы для подтверждения диагноза. Возможные тесты включают:

  • бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем
  • КТ
  • биопсия аспирационной иглы
  • тесты на легочную функцию

Лечение
Варианты

Лечение зависит от типа и причины липоидной пневмонии, а также от тяжести симптомов. При экзогенной липоидной пневмонии устранение воздействия жирных веществ часто бывает достаточно для улучшения симптомов.

Ваш врач может предложить использовать противовоспалительные препараты, такие как кортикостероиды, для уменьшения воспаления, вызванного липоидной пневмонией.

Другие виды лечения, включая кислородную терапию и дыхательную терапию, могут облегчить дыхание людям с липоидной пневмонией. Промывание всего легкого можно использовать для ослабления симптомов липоидной пневмонии, вызванной PAP. В ходе этой процедуры одно из ваших легких наполняется теплым солевым раствором, а затем сливается под наркозом.

Что
перспективы?

После постановки диагноза липоидная пневмония поддается лечению. Хотя существует несколько долгосрочных исследований липоидной пневмонии, тематические исследования показывают, что перспективы для липоидной пневмонии хорошие. Перспективы также зависят от общего состояния здоровья легких и наличия других хронических заболеваний легких.

При экзогенной липоидной пневмонии устранение воздействия вдыхаемого или аспирированного жира может помочь облегчить симптомы. Экзогенную липоидную пневмонию не всегда можно предотвратить. Однако это помогает понять риск проглатывания минерального масла и вдыхания других маслянистых веществ.

Если вы испытываете симптомы липоидной пневмонии, запишитесь на прием к врачу как можно скорее.

Источник: https://healthsource.ru/lipoidnaya-pnevmoniya-simptomy-prichiny-riski-i-lechenie

Экзогенная липоидная пневмония

Липидная пневмония. Пневмония липоидная. Пневмония жировая

Экзогенная липоидная пневмония

С.Ю. Чикина

Липоидная пневмония (ЛП) относится к редким заболеваниям легких, с частотой встречаемости в популяции чуть более 1%. В настоящей статье представлен обзор литературы, посвященной ЛП.

Липоидная пневмония представляет собой скопление жира в альвеолах с реакцией легочной паренхимы, аналогичной реакции на инородное тело. Липоидная пневмония может быть экзогенной – при ингаляции или аспирации различных жировых субстанций или эндогенной – при депонировании в альвеолярных макрофагах эндогенного холестерина и других липидов, которые высвобождаются из некротизированных клеток.

Впервые ЛП была описана в 1925 г. О.Р. _аидЫеп у 4 больных, длительно употреблявших слабительные средства и назальные капли на масляной основе [1].

Как указано выше, ЛП является редким заболеванием. Точная распространенность ее неизвестна: по данным аутопсий, она составляет 1,0-2,5%, а по данным некоторых ретроспективных исследований – менее 1 случая на 10000000 населения [2]. Вместе с тем в популяциях с высоким риском аспирации масляных субстанций частота ЛП может достигать 14,6% [2].

Экзогенная ЛП может протекать остро или хронически. Острое течение наблюдается редко, как правило при массивной аспирации (ингаляции) нефтепродуктов, в основном бензина, керосина. Острая ЛП может возникать у детей на фоне отравлений этими веществами, у факиров -“пожирателей огня”, которые выдувают пламя изо рта, используя жидкие углеводороды [3].

Хроническая экзогенная ЛП встречается более часто, она развивается при повторных микроаспирациях или ингаляциях небольших количеств животного жира, минеральных или растительных масел в течение длительного времени (от 1 мес до 10 лет и дольше) [4].

Наиболее часто ЛП развивается при длительном использовании жиросодержащих слабительных средств и назальных капель.

Кроме того, в литературе описаны случаи развития ЛП на фоне лечения скваленом – углеводородом из группы каротиноидов, содержащимся в печени акул, после длительных вливаний минеральных масел (например, вазелинового) в трахеостому, при профессиональном контакте с маслосодержащими аэрозолями, включая ингаляции аэрозольных красок у маляров, инсектицидов в сельском хозяйстве, масляного аэрозоля в металлообрабатывающей промышленности [4-8]. Описаны единичные случаи ЛП после длительного ежедневного

Светлана Юрьевна Чикина – канд. мед. наук, ст. науч. сотр. НИИ пульмонологии ФМБА России.

введения тампонов, смазанных вазелином, в наружный слуховой проход у пациента с перфорированной барабанной перепонкой и интенсивного использования гигиенической помады [9, 10].

Факторами, предрасполагающими к аспирации, являются пожилой возраст, неврологические заболевания с нарушением глотания, дисфагия, обусловленная любыми другими причинами, выраженный гастроэзофагеальный рефлюкс, прием жиросодержащих слабительных средств непосредственно перед сном; у детей – умственное недоразвитие, расщепление твердого неба, что способствует аспирации пищи, а также применение назальных капель, содержащих масла. Известно, что жировые вещества подавляют кашлевой рефлекс и снижают функцию мукоцилиарного клиренса в дыхательных путях, что в немалой степени облегчает аспирацию [11].

В основе патофизиологии ЛП лежит реакция легочной ткани на инородное тело. Выраженность поражений легких зависит от вида и количества аспирированного (ин-галированного) жирового вещества и длительности воздействия.

Минеральные масла, получаемые из нефтепродуктов, и растительные масла вызывают минимальную воспалительную реакцию, которая заканчивается инкапсулированием масляных капель и формированием парафи-номы, окруженной фиброзной тканью и гигантскими клетками. Парафинома может создавать впечатление опухолевого процесса.

Повторные массивные аспирации приводят к диффузной консолидации легочной паренхимы, что требует дифференциальной диагностики с лобарной пневмонией.

В отличие от насыщенных растительных и минеральных масел животные жиры, попадая в легкие, гидролизуются легочными липазами с образованием свободных жирных кислот, которые являются мощными триггерами воспалительных реакций с локальным отеком и внутриальвеоляр-ными геморрагиями. Затем жирные кислоты фагоцитируются альвеолярными макрофагами, в результате в цитоплазме последних появляются включения жировых капель. “Нагруженные” жиром макрофаги по лимфатическим каналам достигают межальвеолярных перегородок и аккумулируются там, вследствие чего стенки альвеол утолщаются и некоторые альвеолы разрушаются. На более поздних стадиях может развиваться интерстициальный фиброз с уменьшением объема легких. При выраженных нарушениях возможно развитие дыхательной недостаточности и легочной гипертензии [1, 11].

Эндогенная ЛП наиболее часто встречается при опухолях, обтурирующих бронх, и представляет собой об-структивный пневмонит, приводящий к консолидации

Редкие болезни

J _________________

участка легочной ткани за счет скопления нагруженных липидами макрофагов и белковоподобного материала – продукта разрушения клеток, в том числе сурфактанта, в альвеолах дистальнее места обструкции [1].

Другая ситуация, при которой описано развитие эндогенной ЛП, – это наличие хронических легочных инфекций, не сопровождающихся бронхиальной обструкцией, например рецидивирующего грибкового поражения легких, приводящего к деструкции легочной ткани [1, 12].

Симптомы ЛП неспецифичны. При острой экзогенной ЛП возникают кашель, одышка, субфебрилитет, которые исчезают на фоне симптоматической терапии. Хроническая ЛП часто протекает бессимптомно и выявляется случайно при рентгенологическом обследовании по другому поводу.

Иногда хроническая ЛП может проявляться кашлем и одышкой. В единичных случаях описано кровохарканье, лихорадка, потеря массы тела и боли в грудной клетке. При аускультации, как правило, хрипы не выслушиваются, хотя иногда могут отмечаться крепитация или сухие хрипы.

Лучевая диагностика. При диагностике ЛП, как и всех диффузных паренхиматозных заболеваний легких, необходимо выполнение компьютерной томографии (КТ) легких.

При острой ЛП изменения на КТ легких могут появляться уже через 30 мин после аспирации или ингаляции жиросодержащих веществ, а к концу 1-х суток инфильтраты в легких возникают у всех больных.

Эти инфильтраты, как правило, неинтенсивные (по типу “матового стекла”), но могут наблюдаться и более плотные консолидаты, двусторонние, сегментарные или лобарные, преимущественно в средних и нижних отделах легких, либо узелковые образования с нечетким контуром. Типичным считается выявление затемнения с плотностью O HU [1].

Может обнаруживаться плевральный выпот. Редко развиваются пневмоторакс, пневмомедиастинум либо кистозные образования в легочной ткани, в основном после массивных ингаляций/аспираций углеводородов. Эти признаки ассоциируются с неблагоприятным прогнозом [1, 4].

Компьютерно-томографическая картина хронической ЛП может быть различной:

1) инфильтраты по типу “матового стекла” или консоли-датов с вовлечением одного или более сегментов, обычно с перибронховаскулярным распространением, чаще двусторонние, преимущественно в нижних долях легких.

При консолидации инфильтратов возможно нарушение архитектоники легочной ткани, а на поздних стадиях – утолщение междолевой плевры или фиброз окружающих участков легкого за счет депонирования “нагруженных” маслом альвеолярных макрофагов в легочном интерстиции.

Помимо этого утолщаются и междольковые и внутридольковые перегородки, что в сочетании с “матовым стеклом” формирует характерную КТ-картину, получившую название “булыжной мостовой” (crazy paving). Похожая картина наблюдается при легочном альвеолярном протеинозе [1];

2) локальное скопление жирового вещества в легочной паренхиме, которое, как правило, за счет хронического

воспаления и фиброза имеет неправильную форму и лучистый контур, поэтому требуется проведение дифференциальной диагностики со злокачественным новообразованием.

В таких фокусах может развиваться деструкция (вероятно, в результате присоединения вторичной микобакте-риальной или грибковой инфекции) и кальцификация.

Диагностическим признаком считается обнаружение жировых масс (менее интенсивного затемнения, сравнимого по плотности с подкожным жиром грудной стенки) внутри фокуса, однако следует помнить, что гамартомы и метастазы внелегочных опухолей (хондросарком и липосар-ком) в легкие также могут содержать жир [1, 4];

3) одиночные или множественные очаги или фокусы, которые могут содержать или не содержать жир. При отсутствии жира эти очаги практически неотличимы от рака легкого. Более того, за счет воспалительного процесса такие очаги при позитронно-эмиссионной томографии активно накапливают 18-фтордезоксиглюкозу, что может приводить к ошибочному диагнозу рака легкого [13].

С течением времени рентгенологические и КТ-прояв-ления ЛП могут постепенно уменьшаться, но чаще всего не изменяются, даже если аспирация/ингаляция жирового вещества прекращается. При формировании массивного фиброза и деструкции легочной ткани со временем возможно развитие хронического легочного сердца.

Эндогенная ЛП на КТ легких чаще выглядит как консолидирующееся локальное уплотнение легочной ткани, но в отличие от экзогенной ЛП скопления клеточного детрита не будут иметь характерную для жировых включений низкую плотность [1].

Диагноз ЛП достаточно труден, в первую очередь из-за неспецифичности клинических и рентгенологических проявлений. Дифференциальную диагностику проводят с различными опухолями легкого, бактериальной или грибковой пневмонией, легочным альвеолярным протеинозом.

В основе постановки диагноза лежат результаты цитологического исследования бронхоальвеолярного смыва или гистологического исследования биоптатов легочной ткани, при которых выявляются заполненные жиром оптически светлые вакуоли в легочном интерстиции, полостях альвеол и цитоплазме альвеолярных макрофагов [4, 14]. Некоторые авторы считают, что в ряде случаев при выявлении на КТ легких типичного симптома “булыжной мостовой” и факта ингаляции или аспирации жиросодержащих веществ в анамнезе дальнейшее подтверждение диагноза не требуется [15]. К сожалению, аспирацию не всегда удается выявить анамнестически. Экзогенный характер ЛП можно подтвердить при выявлении масла в материале из легких методом хроматографии или инфракрасной спектрометрии. При отсутствии или невозможности лабораторного подтверждения экзогенного характера ЛП этот диагноз выставляется после исключения клинико-лабораторных и лучевых критериев эндогенной ЛП [4].

До настоящего времени не существует доказанного способа лечения ЛП. Во всех случаях необходимо пре-

N

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

кратить дальнейшее поступление жирового вещества в дыхательные пути. При острой экзогенной ЛП изменения в легких у большинства больных самостоятельно разрешаются со временем.

При хронической ЛП с бессимптомным течением, как правило, не назначают дополнительного лечения.

В тяжелых случаях некоторые авторы используют повторные бронхоальвеолярные лаважи обоих легких, особенно пораженных сегментов, с целью механического удаления жировых капель и “нагруженных” жиром альвеолярных макрофагов, находящихся в полости альвеол; такие процедуры желательно выполнять в возможно более ранние сроки после аспирации/ингаляции жиросодержащего вещества [14, 16-18]. При этом у одних больных были достигнуты хорошие результаты с клиническим выздоровлением и разрешением ЛП по данным КТ, а у других исход заболевания не зависел от проводимой терапии [4, 14]. Предпринимались попытки назначения преднизолона, однако четкая взаимосвязь между его применением и исходом заболевания также отсутствовала [4]. В связи с этим в настоящее время основными принципами лечения хронической экзогенной ЛП являются устранение воздействия патогенного фактора и назначение симптоматической лекарственной терапии.

Таким образом, назначая лечение по поводу разнообразных заболеваний желудочно-кишечного тракта, верх-

них отделов дыхательных путей, при ведении больных в послеоперационном периоде врачи терапевты, хирурги, оториноларингологи и пульмонологи должны помнить о риске легочной патологии, связанной с аспирацией, проводить профилактику и коррекцию этого состояния.

Список литературы

1. Betancourt S.L. et al. // Am. J. Roentgenol. 2010. V. 194. № 1. P. 103.

2. Meltzer E. et al. // Isr. Med. Assoc. J. 2006. V. 8. № 1. P 33.

3. Trullas Vila J.C. et al. // Rev. Clin. Esp. 2007. V. 207. № 5. P. 240.

4. Gondouin A. et al. // Eur. Respir. J. 1996. V. 9. № 7. P 1463.

5. Lee J.Y et al. // J. Comput. Assist. Tomogr. 1999. V. 23. № 5. P. 730.

6. Zaieska J. et al. // Otolaryngol. Pol. 2007. V. 61. № 6. P. 1004.

7. Abad Fernandez A. et al. // Arch. Bronconeumol. 2003. V. 39. № 3. P. 133.

8. Ishimatsu K. et al. // J. Thorac. Imaging. 2012. V. 27. № 1. P. 18.

9. Ocak I. et al. // JBR-BTR. 2009. V. 92. № 6. P. 280.

10. Becton D.L. et al. // J. Pediatr. 1984. V. 105. № 3. P. 421.

11. Rabahi M.F. et al. // J. Bras. Pneumol. 2010. V. 36. № 5. P. 657.

12. Iton Y et al. // Pathol. Res. Pract. 2009. V. 205. № 2. P. 143.

13. Tahon F. et al. // Eur Radiol. 2002. V. 12. Suppl. 3. P. S171.

14. Sias S.M. et al. // J. Bras. Pneumol. 2009. V. 35. № 9. P. 839.

15. Choi H.K. et al. // Acta Radiol. 2010. V. 51. № 4. P. 407.

16. Russo R. et al. // Anesthesiology. 2006. V. 104. № 1. P. 197.

17. Ciravegna B. et al. // Pediatr. Pulmonol. 1997. V. 23. № 3. P. 233.

18. Wong C.A., Wilsher M.L. // Aust. N.Z. J. Med. 1994. V. 24. № 6. P. 734.

КНИГИ ИЗДАТЕЛЬСТВА “АТМО

САРК0ИД03

Саркоидоз: Монография / Под ред. Визеля А.А. (Серия монографий Российского респираторного общества; Гл. ред. серии Чучалин А.Г.)

Монография обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с саркоидозом. Исчерпывающе представлены такие разделы, как эпидемиология, факторы риска, молекулярные основы развития заболевания.

Впервые болезнь рассматривается не как легочное заболевание, а как полиорганный гранулематоз, требующий мультидисциплинарного подхода. Клинические проявления болезни, диагностика и дифференциальная диагностика представлены по органам и системам.

Вопросы лечения ограничены проверенными алгоритмами, рекомендованными медицинскими обществами. В монографии обсуждаются вопросы качества жизни, прогноза, правовые аспекты. 416 с., ил.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, фтизиатров, патофизиологов, патологов, рентгенологов.

atm-press.ru

Всю дополнительную информацию можно получить на сайте

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Источник: https://cyberleninka.ru/article/n/ekzogennaya-lipoidnaya-pnevmoniya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.